Pages

Selasa, 18 Oktober 2011

askep pasien dengan asma bronkial


BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Asma bronkial merupakan salah satu penyakit alergi dan masih menjadi masalah kesehatan baik di negara maju maupun di negara berkembang. Prevalensi dan angka rawat inap penyakit asma bronkial di negara maju dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-8%. Beberapa Faktor risiko untuk timbulnya asma bronkial telah diketahui secara pasti, antara lain: riwayat keluarga, tingkat social ekonomi rendah, etnis, daerah perkotaan, letak geografi tempat tinggal, memelihara anjing atau kucing dalam rumah, terpapar asap rokok.

Asma bronkial dikelompokkan menjadi dua subtype intrinsik dan ekstrinsik, namun terminologi ini telah ditinggalkan dan saat ini dikenal sebagai asma bronkial atopi dan non atopi berdasarkan adanya tes kulit yang positif terhadap alergen dan ditemukan adanya peningkatan imunoglobulin (Ig) E dalam darah. Sekitar 80% penderita asma bronkial adalah asma atopi dan telah dibuktikan bahwa bahwa tes kulit mempunyai korelasi yang baik dengan parameter-parameter atopi.




B. Tujuan Penulisan
·       Tujuan umum
Yaitu agar pembaca mengetahui dan memahami tentang Asma
·       Tujuan Khusus
Yaitu agar pembaca mengetahui dan memahami tentang anatomi dan fisiologi sistem Respirasi, definisi Asma, etiologi Asma, Patofisiologi Asma, manifestassi klinik Asma, Penatalaksanaan Asma,  serta Asuhan Keperawatan yang hrus di berikan kepada klien dengan Asma

C. Metode Penulisan
Metode yang di gunakan dalam penulisan makalah ini adalah metode narasi yaitu dengan cara mengumpulkan data dan mencari sumber-sumber yang mendukung.

D. Ruang Lingkup
Dalam penulisan makalah ini penulis membahas tentang penyakit Asma dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan dan di ambil dari berbagai sumber baik dari buku maupun dari website serta penulis membatasi topik pada materi Asma, pembahasan mengenai :
a.      Anatomi dan Fisiologi Sistem Respirasi
b.     Definisi Asma
c.      Etiologi Asma
d.     Patofisiologi Asma
e.      Manifestassi klinik Asma
f.      Komplikasi Asma
g.     Penatalaksanaan Medis
h.      Asuhan Keperawatan

E. Sistematika Penulisan
            Sistematika penulisan makalah tentang Asma ini terdiri dari 3 BAB, masing-masing BAB terdiri dari sub-sub bahasan yaitu:
1.         BAB 1 Pendahuluan
            Terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, ruang lingkup, dan sistematika penulisan.
2.         BAB 2 Pembahasan
Terdiri dari, anatomi dan fisiologi jantung, definisi Asma, etiologi Asma, patofisiologi Asma, manifestassi klinik Asma, komplikasi Asma, penatalaksanaan Medis, asuhan keperawatan.
3.         BAB 3
            Terdiri dari kesimpulan, saran dan daftar pustaka




BAB II
PEMBAHASAN
A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Respirasi
Sistem pernapasan atau sistem respirasi adalah sistem organ yang digunakan untuk pertukaran gas. Pada hewan berkaki empat, sistem pernapasan umumnya termasuk saluran yang digunakan untuk membawa udara ke dalam paru-paru di mana terjadi pertukaran gas. Diafragma menarik udara masuk dan juga mengeluarkannya.
Pernapasan adalah :
  1. Kegiatan mengambil udara (inspirasi) dan mengeluarkan udara (ekspirasi) melalui alat pernapasan.
  2. Pertukaran gas antara sel dengan lingkungan (respirasi eksternal).
  3. Reaksi enzimatik, pemanfaatan oksigen memerlukan enzim pernapasan (sitokrom). 

                        Gambar 1. Anatomi system Respirasi Manusia




a. Mekanisme Respirasi

Meliputi proses :
  • Inspirasi yaitu pemasukan udara ke paru-paru
  • Ekspirasi yaitu pengeluaran udara dari paru-paru

Proses inspirasi dan ekspirasi melibatkan kontraksi relaksasi otot-otot tulang rusuk dan otot diafragma.
Adapun macam - macam pernafasan antara lain :

1. Pernapasan Dada
Pernapasan dada berlangsung dalam 2 tahap, yaitu :
  • Inspirasi, terjadi bila otot antar tulang rusuk luar berkontraksi, tulang rusuk terangkat, volume rongga dada membesar, paru-paru mengembang, sehingga tekanan udaranya menjadi lebih kecil dari udara atmosfer, sehingga udara masuk.
  • Ekspirasi, terjadi bila otot antar tulang rusuk luar berelaksasi, tulang rusuk akan tertarik ke posisi semula, volume rongga dada mengecil, tekanan udara rongga dada meningkat, tekanan udara dalam paru-paru lebih tinggi dari udara atmosfer, akibatnya udara keluar.
2. Pernapasan perut
Pernapasan perut berlangsung dalam dua tahap, yaitu :
  • Inspirasi, terjadi bila otot diafragma berkontraksi, diafragma mendatar mengakibatkan volume rongga dada membesar sehingga tekanan udaranya mengecil dan diikuti paru-paru yang mengembang mengakibatkan tekanan udaranya lebih kecil dari tekanan udara atmosfer dan udara masuk.
  • Ekspirasi, diawali dengan otot diafragma berelaksasi dan otot dinding perut berkontraksi menyebabkan diafragma terangkat dan melengkung menekan rongga dada, sehingga volume rongga dada mengecil dan tekanannya meningkat sehingga udara dalam paru-paru keluar.  Pernapasan perut umumnya terjadi saat tidur.

                        Gambar 2. Mekanisme Bernapas
Inspirasi

Tahap inspirasi terjadi akibat otot tulang rusuk dan diafragma berkontraksi. Volume rongga dada dan paru-paru meningkat ketika diafragma bergerak turun ke bawah dan sangkar tulang rusuk membesar. Tekanan udara dalam paru-paru akan turun di bawah tekanan udara atmosfer, dan udara akan mengalir ke dalam paru-paru. 


Ekspirasi

Tahap ekspirasi terjadi akibat otot tulang rusuk dan diafragma berelaksasi. Volume rongga dada dan     paru-paru mengecil ketika diafragma bergerak naik dan sangkar tulang rusuk mengecil. Tekanan udara dalam paru-paru akan naik melebihi tekanan udara atmosfer, dan udara akan mengalir keluar dari paru-paru.

b. Organ-Organ Sistem Pernafasan Manusia

Organ-organ pernafasan manusia terdiri dari :

  • Hidung
  • Faring
  • Laring
  • Trakea
  • Bronkus
  • Bronkiolus
  • Alveolus   
                  
Gambar 3. Organ-organ pernapasan
Hidung

Hidung adalah bagian yang paling menonjol di wajah, yang berfungsi menghirup udara pernafasan, menyaring udara,menghangatkan udara pernafasan, juga berperan dalam resonansi suara. Hidung merupakan alat indera manusia yang menanggapi rangsang berupa bau atau zat kimia yang berupa gas. Di dalam rongga hidung terdapat serabut saraf pembau yang dilengkapi dengan sel-sel pembau. setiap sel pembau mempunyai rambut - rambut halus(silia olfaktori)di ujungnya dan diliputi oleh selaput lendir yang berfungsi sebagai pelembab dan untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung.


Faring

Faring (tekak) merupakan persimpangan antara kerongkongan dan tenggorokan. Terdapat katup yang disebut epiglotis (anak tekak) berfungsi sebagai pengatur jalan masuk ke kerongkongan dan tenggorokan.


Laring

Laring adalah pangkal tenggorokan, terdiri atas kepingan tulang rawan membentuk jakun dan terdapat celah menuju batang tenggorok (trakea) disebut glotis, di dalamnya terdapat pita suara dan beberapa otot yang mengatur ketegangan pita suara sehingga timbul bunyi.Berfungsi untuk menyalurkan udara dari faring ke trakea. 

Trakea

Berupa pipa yang dindingnya terdiri atas 3 lapisan, yaitu lapisan luar terdiri atas jaringan ikat, lapisan tengah terdiri atas otot polos dan cincin tulang rawan, dan lapisan dalam terdiri atas jaringan epitelium besilia. Terletak di leher bagian depan kerongkongan.


Bronkus

            Merupakan percabangan trakea yang menuju paru-paru kanan dan kiri. Struktur bronkus sama dengan trakea, hanya dindingnya lebih halus. Kedudukan bronkhus kiri lebih mendatar dibandingkan bronkus kanan, sehingga bronkhus kanan lebih mudah terserang penyakit.

           


Bronkiolus

Bronkheolus adalah percabangan dari bronkhus, saluran ini lebih halus dan dindingnya lebih tipis. Bronkheolus kiri berjumlah 2, sedangkan kanan berjumlah 3, percabangan ini akan membentuk cabang yang lebih halus seperti pembuluh.

Alveolus

 Berupa saluran udara buntu membentuk gelembung-gelembung udara, dindingnya tipis setebal selapis sel, lembab dan berlekatan dengan kapiler darah.
Alveolus berfungsi sebagai permukaan respirasi, luas total mencapai 100 m2 (50 x luas permukaan tubuh) cukup untuk melakukan pertukaran gas ke seluruh tubuh.


                        Gambar 4. Anatomi Alveolus
                                   
Paru - Paru

Paru-paru terletak di dalam rongga dada.paru-paru ada dua buah yaitu paru-paru kanan dan kiri. Paru-paru diselimuti oleh selaput paru-paru (pleura).Perjumlah sepasang terletak di dalam rongga dada kiri dan kanan. Paru-paru kanan memiliki 3 lobus (gelambir), sedangkan paru-paru kiri memiliki 2 lobus (gelambir). Di dalam paru-paru ini terdapat alveolus yang berjumlah ± 300 juta buah. Bagian luar paru-paru dibungkus oleh selaput pleura untuk melindungi paru-paru dari gesekan ketika bernapas, berlapis 2 dan berisi cairan.

Adapun macam - macam Kapasitas volum paru - paru saat respirasi antara lain :

- Volume tidal : banyaknya udara yang masuk dan keluar paru-paru selama pernafasan normal (500 ml)
- Volume tidal dipengaruhi :
  • Berat badan seseorang
  • Jenis kelamin
  • Usia
  • Kondisi fisik



Mekanisme Pertukaran Gas

            Di dalam Alveolus, udara yang mengandung oksigen dipertukarkan ke dalam darah. Sedangkan karbondioksida di dalam darah dikeluarkan ke alveolus, semua proses ini di bantu oleh Hb .
               http://1.bp.blogspot.com/_q65yTqWJp9g/S0jU7DVWdxI/AAAAAAAAAEI/SZgPKfHaeq4/s320/Picture4.jpg

                                    Gambar 5. Proses Pertukaran Gas di dalam Alveolus


Pengangkutan O2

Pertukaran gas antara O2 dengan CO2 terjadi di dalam alveolus dan jaringan tubuh, melalui proses difusi. Oksigen yang sampai di alveolus akan berdifusi menembus selaput alveolus dan berikatan dengan haemoglobin (Hb) dalam darah yang disebut deoksigenasi dan menghasilkan senyawa oksihemoglobin (HbO) seperti reaksi berikut :
Sekitar 97% oksigen dalam bentuk senyawa oksihemoglobin, hanya 2 – 3% yang larut dalam plasma darah akan dibawa oleh darah ke seluruh jaringan tubuh, dan selanjutnya akan terjadi pelepasan oksigen secara difusi dari darah ke jaringan tubuh, :
Adapun tahapan proses pengikatan oksigen sebagai berikut :
  • Alveolus memiliki O2 lebih tinggi dari pada O2 di dalam darah.
  • O2 masuk ke dalam darah melalui difusi melewati membran alveolus
  • Di dalam darah, O2 sebagian besar (98%) diikat oleh Hb yang terdapat pada Eritrosit menjadi Oksihemoglobin (HbO2).
  • Selain diikat oleh Hb, sebagian kecil O2 larut di dalam plasma darah (2%).
  • Setelah berada di dalam darah, O2 kemudian masuk ke jantung melalui vena pulmonalis untuk diedarkan ke seluruh tubuh yang membutuhkan.

Pengangkutan CO2

Karbondioksida (CO2) yang dihasilkan dari proses respirasi sel akan berdifusi ke dalam darah yang selanjutnya akan diangkut ke paru-paru untuk dikeluarkan sebagai udara pernapasan.
Ada 3 (tiga) cara pengangkutan CO2 :

  • Sebagai ion karbonat (HCO3), sekitar 60 – 70%.
  • Sebagai karbominohemoglobin (HbCO2), sekitar 25%.
  • Sebagai asam karbonat (H2CO3) sekitar 6 – 10%.
Adapun tahapan proses pengeluaran karbondioksida sebagai berikut :
  • Di jaringan, CO2 lebih tinggi dibandingkan yang ada di dalam darah.
  • Ketika O2 di dalam darah berdifusi ke jaringan, maka CO2 di jaringan akan segera masuk ke dalam darah.
  • Ketika CO2 berada di dalam darah sebagian besar (70%) CO2 akan diubah menjadi ion bikarbonat(HCO3–)
  • 20% CO2 akan terikat oleh Hb pada Eritrosit.
  • Sedangkan 10% CO2 lainnya larut dalam plasma darah.
  • Di dalam darah, CO2 di bawa ke jantung, kemudian oleh jantung CO2 dalam darah dipompa ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
  • Di paru-paru CO2 akan dikeluarkan dari tubuh melalui ekspirasi


Kontrol Pernafasan
           
Pusat pengaturan pernafasan adalah medulla oblongata dan pons. Dimana ketentuannya antara lain : 
http://4.bp.blogspot.com/_q65yTqWJp9g/S0jYrtG_QEI/AAAAAAAAAEY/QCvs7i3KSGQ/s320/Picture7.jpg
                                                Gambar 6. Kontrol Pernapasan
  • 1.Respirasi normal antara 12–15 kali per menit.
  • 2.Pada kondisi tertentu frekuensi respirasi dapat meningkat atau menurun bergantung kondisi.
  • 3.Yang menaikkan atau menurunkan kecepatan respirasi adalah medulla oblongata dan pons.


B. Defenisi Asma
Ø   Asthma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).
Ø   Asthma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).
Ø   Asthma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).
Ø   Asthma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon.
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).


C. Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asthma
1.               Faktor predisposisi
·       Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asthma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
2. Faktor presipitasi
·       Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan.
Seperti : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut.
Seperti : makanan dan obat-obatan.
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit.
seperti : perhiasan, logam dan jam tangan.
·       Perubahan cuaca.
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
·       Stress.
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
·       Lingkungan kerja.
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
·       Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat.
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

Berdasarkan penyebabnya, asthma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asthma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3. Asthma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

D. Patofisiologi
Asthma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asthma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
 Pada asthma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran men geluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
                            
Gambar 6. Bagan Patofisiologi Asma

E. Manifestasi Klinik
Manifestasi Klinik pada pasien asthma adalah batuk, dyspne, dari wheezing. Dan pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :
1. Tingkat I :
·       Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.
·        Timbul bila ada faktor pencetus baik di dapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium.
2.Tingkat II :
·       Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
·       Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.
3.Tingkat III :
·       Tanpa keluhan.
·       Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
·       Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali.
4. Tingkat IV :
·       Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.
·       Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

5. Tingkat V :
·       Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
·       Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-otot pernafasan, cyanosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, takikardi.


F. Komplikasi
            Status asmatikus adalah keadaan spasme bronkiolus berkepanjangan yang men gancam jiwa yang tidak dapat dipulihkan dengan pengobatan. Pada kasus seperti ini, kerja pernapasan sangat meningkat. Apabila kerja pernapasan sangat meningkat, kebutuhan oksigen juga meningkat,karena individu yang mengalami asma tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen normalnya, individu semakin tidak sanggup memenuhi kebutuhan oksigen yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk berinspirasi dan berekspirasi melawan spasme bronkiolus, pembengkakan bronkiolus, dan mukus yang kental. Situasi ini dapat menyebabkan pneumotoraks akibat besarnya tekanan untuk melakukan ventilasi. Apabila individu kelelahan, dapat terjadi asidosis respiratorik, gagal napas, dan kematian.

G. Penatalaksanan Klinis
1. Pengobatan non farmakologik:
Memberikan penyuluhan.
Menghindari faktor pencetus.
Pemberian cairan.
Fisiotherapy.
Beri O2 bila perlu.

2. . Pengobatan farmakologik :
Ø  Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :
1. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin).
Nama obat :
Orsiprenalin (Alupent)
Fenoterol (berotec)
Terbutalin (bricasma)
Ø  Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.
2. Santin (teofilin)
Nama obat :
Aminofilin (Amicam supp)
Aminofilin (Euphilin Retard)
Ø  Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara
kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya
saling memperkuat. Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).
Ø  Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.
Ø  Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah
dapat diberika secara oral.

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
Ø  Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.
Ø  Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkus.
Ø  Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
Ø  Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

Pemeriksaan darah.
Ø  Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
Ø  Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Ø  Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
Ø  Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

2. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
Ø  Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
Ø  Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
Ø  Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.
Ø  Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Ø  Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.


3.  Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

4.     Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :
Ø  Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.
Ø  Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block).
Ø  Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

5.     Scanning Paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

6.     Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

I.               Asuhan Keperawatan
a.     Pengkajian

1. Riwayat kesehatan yang lalu:
a.Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.

b. Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.
c. Kaji riwayat pekerjaan pasien.

2. Aktivitas/Istirahat

a. Gejala : Keletihan, kelelahan,malaise, etidakmampuan melakukan aktivitas karena
sulit bernapas, adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan
melakukan aktivitas sehari-hari, tidur dalam posisi duduk tinggi.
b. Tanda : Keletihan, gelisah, insomia, kelemahan umum/kehilangan massa otot.



3. Sirkulasi
a.      Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
b. Tanda : Peningkatan TD, peningkatan frekuensi jantung/takikardi berat, disritmia, distensi vena leher, edema dependen tidak berhubungan dengan penyakit jantung, bunyi jantung redup, warna kuli/membrane mukosa ; normal/abu-abu                                                                                                     /sianosis, kuku tabuh dan sianosis perifer. Pucat dapat menunjukan anemia.


4. Integritas Ego
a. Gejala : peningkatan factor resiko, perubahan pola hidup.
b.Tanda : Ansietas, kekakuan, dan peka ransangan.

5. Makanan/Cairan
a. Gejala : Mual/muntah, anoreksia, ketidak mampuan untuk makan karena distress pernapasan, penurunan berat badan menetap, peningkatan berat badan menunjukan edama (bronkitis).
b.Tanda : Turgor kulit buruk, edema dependen, berkeringat, penurunan BB, penurunan massa otot/lemak sub kutan, palpitasi abdominal dapat menyatakan hepatomegali.

6. Higiene
a. Gejala : Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari.
b. Tanda : Kebersihan buruk, bau badan.



7. Pernapasan
a. Gejala : Napas pendek khusus nya pada saat kerja; cuaca atau episode berulangnya sulit napas (asma); rasa dada tertekan, ketidak mampuan untuk bernapas (asma), lapar udara kronis, batuk menetap dg produksi sputum setiap hari (terutama pada saat bangun) selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum (hijau, putih, atau kuning) dapat banyak sekali (bronchitis kronis).
b. Tanda ; Pernapasan bias cepat bias lambat, penggunaan otot bantu napas, dada terlihat hiperinflasi.

8. Keamanan
a. Gejala : Riwayat reaksi alergi dan sensitive terhadap zat/factor lingkungan, adanya/berulangnya infeksi, kemerahan/berjeringat (asma).

9. Seksual
a. Gejala : Penurunan libido

10. Interaksi Sosial
a. Gejala : Hubungan keterganrungan, kurang system pendukung, kegagalan dukungan dari/terhadap pasangan/orang terdekat, penyakit lama/ketidak mampuan membaik.
b. Tanda : Ketidakmampuan untuk membuat/mempertahankan suara karena distress pernapasan, keterbatasan mobilitas fisik, kelalaian hubungan dengan anggota keluarga lain.

11. Penyuluhan/Pembelajaran
a. Gejala ; Penggunaan/penyalahgunaan obat pernapasan, kesulitan menghentikan merokok, Penggunaan alcohol secara teratur, kegagalan untuk membaik.
b. Pertimbangan : DRG menunjukan rerata lama dirawat : 5,9 hari
c. Rencana Pemulangan : Bantuan dalam berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatab diri, perawatan rumah/mempertahankan tugas rumah, perubahan pengobatan atau program terapeutik.


b.     Diagnosa Keperawatan

1.     Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mucus, bronkospasme, peningkatan produksi secret, penurunan energi/kelemahan.

2.     Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.

3.     Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.

4.     Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

5.     Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi




c. Intervensi
Dx 1 :
Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
Tujuan :
Jalan nafas kembali efektif.
Kriteria hasil :
Sesak berkurang, batuk berkurang, klien dapat mengeluarkan sputum, wheezing berkurang/hilang, vital dalam batas normal keadaan umum baik.
Intervensi :
Mandiri :
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : wheezing, ronkhi.
Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma berat).
b. Kaji / pantau frekuensi pernafasan catat rasio inspirasi dan ekspirasi.
Rasional : Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan selama strest/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.
c. Kaji pasien untuk posisi yang aman, misalnya : peninggian kepala tidak duduk pada sandaran.
Rasional : Peninggian kepala tidak mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi.
d. Observasi karakteristik batuk, menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk keefektipan memperbaiki upaya batuk.
Rasional : batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada klien lansia, sakit akut/kelemahan.
e. Berikan air hangat.
Rasional : penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus.
Kolaborasi :
f. berikan obat sesuai indikasi.
Bronkodilator spiriva  (inhalasi).
Rasional : Membebaskan spasme jalan nafas, mengi dan produksi mukosa.

Dx 2 :
Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
Tujuan :
Pola nafas kembali efektif.
Kriteria hasil :
Pola nafas efektif, bunyi nafas normal atau bersih, TTV dalam batas normal, batuk berkurang, ekspansi paru mengembang.
Intervensi :
Mandiri :
a. Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.
Rasional : kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada
b. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels, wheezing.
Rasional : ronki dan wheezing menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.
c. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.
d. Observasi pola batuk dan karakter sekret.
Rasional : Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.
e. Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.
Rasional : dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah
ketidak nyaman upaya bernafas.
Kolaborasi :
f. Berikan oksigen tambahan
Rasional : dapat memperbaiki/mencegah hipoksia.
g. Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer
Rasional : memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban
pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.
h. Awasi/gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri
Rasional : PaCO2 biasanya meningkat Dan PaO2 secara umum menurun, sehinga hipoksia
terjadi  dengan derajat lebih kecil atau lebih besar.

Diagnosa 3 :
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.
Kriteria hasil :
Keadaan umum baik, mukosa bibir lembab, nafsu makan baik, tekstur kulit baik, klien menghabiskan porsi makan yang disediakan, bising usus 6-12 kali/menit, berat badan dalam batas normal.
Intervensi :
Mandiri :
a. Kaji status nutrisi klien (tekstur kulit, rambut, konjungtiva).
Rasional : menentukan dan membantu dalam intervensi selanjutnya.
b. Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.
Rasional : peningkatan pengetahuan klien dapat menaikan partisipasi bagi klien dalam asuhan keperawatan.
d. Timbang berat badan dan tinggi badan.
Rasional : Penurunan berat badan yang signifikan merupakan indikator kurangnya nutrisi.
e. Anjurkan klien minum air hangat saat makan.
Rasional : air hangat dapat mengurangi mual.
f. Anjurkan klien makan sedikit-sedikit tapi sering
Rasional : memenuhi kebutuhan nutrisi klien.
Kolaborasi :
g. Konsul dengan tim gizi/tim mendukung nutrisi.
Rasional : menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan.
h. Berikan obat sesuai indikasi.
i. Vitamin B squrb
Rasional : defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi.
j.  Antiemetik
Rasional : untuk menghilangkan mual / muntah.
k. Kaji pemariksaan labolatorium (albumin, transferin, profil asam amino, besi, keseimbangan nitrogen ,glukosa, fungsi hati, elektrolit)
Rasional : Mengevaluasi/mengatasi kekurangan dan mengawasi keefektifan terapi nutrisi.

Diagnosa 4 :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tujuan :
Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
Kriteria hasil :
KU klien baik, badan tidak lemas, klien dapat beraktivitas secara mandiri, kekuatan otot terasa pada skala sedang
Intervensi :
Mandiri :
a. Evaluasi respons pasien terhadap aktivitas. Catat laporan dyspnea peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas.
Rasional : menetapkan kebutuhan/kemampuan pasien dan memudahkan pilihan intervensi.
b. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat.
Rasional : Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk penyembuhan.
c. Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat dan atau tidur.
Rasional : pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi atau menunduk kedepan meja atau bantal.
d. Bantu aktivitas keperawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan aktivitas selama fase penyembuhan.
Rasional :meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
e. Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi.
Rasional : menurunkan stress dan rangsangan berlebihan meningkatkan istirahat.

Diagnosa 5 :
Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang proses penyakit menjadi bertambah.
Kriteria hasil :
Mencari tentang proses penyakit :
- Klien mengerti tentang definisi asma
- Klien mengerti tentang penyebab dan pencegahan dari asma
- Klien mengerti komplikasi dari asma
Intervensi :
Mandiri :
a. Diskusikan aspek ketidak nyamanan dari penyakit, lamanya penyembuhan, dan harapan kesembuhan.
Rasional : informasi dapat manaikkan koping dan membantu menurunkan ansietas dan masalah berlebihan.
b. Berikan informasi dalam bentuk tertulis dan verbal.
Rasional : kelemahan dan depresi dapat mempengaruhi kemampuan untuk mangasimilasi informasi atau mengikuti program medik.
c. Tekankan pentingnya melanjutkan batuk efektif atau latihan pernafasan.
Rasional : selama awal 6-8 minggu setelah pulang, pasien beresiko besar untuk kambuh dari penyakitnya.
d. Identifikasi tanda atau gejala yang memerlukan pelaporan pemberi perawatan kesehatan.
Rasional : upaya evaluasi dan intervensi tepat waktu dapat mencegah meminimalkan komplikasi.
e. Buat langkah untuk meningkatkan kesehatan umum dan kesejahteraan, misalnya : istirahat dan aktivitas seimbang, diet baik.
Rasional : menaikan pertahanan alamiah atau imunitas, membatasi terpajan pada patogen.


d. Evaluasi
a. Jalan nafas kembali efektif.
b. Pola nafas kembali efektif.
c. Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.
d. Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
e. Pengetahuan klien tentang proses penyakit menjadi bertambah.


BAB III
PENUTUP
a. Kesimpulan
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena adanya respon yang berlebih terhadap rangsangan tertentu dan menyebabkan peradangan, namun penyempitan ini bersifat sementara. Pada penderita asma, penyempitan saluran pernafasan merupakan respon terhadap rangsangan yang pada paru-paru normal tidak akan mempengaruhi saluran pernafasan. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan, seperti serbuk sari, debu, bulu binatang, asap, udara dingin dan olahraga.
Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas.
Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan nafas yang berbunyi (mengi, bengek), batuk dan sesak nafas. Bunyi mengi terutama terdengar ketika penderita menghembuskan nafasnya. Di lain waktu, suatu serangan asma terjadi secara perlahan dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. Pada kedua keadaan tersebut, yang pertama kali dirasakan oleh seorang penderita asma adalah sesak nafas, batuk atau rasa sesak di dada. Serangan bisa berlangsung dalam beberapa menit atau bisa berlangsung sampai beberapa jam, bahkan selama beberapa hari. Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher.
Selama serangan asma, sesak nafas bisa menjadi semakin berat, sehingga timbul rasa cemas. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat. Pada serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk berbicara karena sesaknya sangat hebat. Kebingungan, letargi (keadaan kesadaran yang menurun, dimana penderita seperti tidur lelap, tetapi dapat dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur kembali) dan sianosis (kulit tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan oksigen penderita sangat terbatas dan perlu segera dilakukan pengobatan. Meskipun telah mengalami serangan yang berat, biasanya penderita akan sembuh sempurna.Obat yang bias digunakan yaitu :
Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik.
Corticosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi gejala asma.

Cromolin dan nedocromil diduga menghalangi pelepasan bahan peradangan dari sel mast dan menyebabkan berkurangnya kemungkinan pengkerutan saluran udara.

Obat antikolinergik (contohnya atropin dan ipratropium bromida) bekerja dengan menghalangi kontraksi otot polos dan pembentukan lendir yang berlebihan di dalam bronkus oleh asetilkolin.
Suatu serangan asma harus mendapatkan pengobatan sesegera mungkin untuk membuka saluran pernafasan. Obat yang digunakan untuk mencegah juga digunakan untuk mengobati asma, tetapi dalam dosis yang lebih tinggi atau dalam bentuk yang berbeda.



b. Saran
  • Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada klien dengan Chronik Asma             di perlukan pengetahuan dan pemahaman tentang konsep dan teori penyakit bagi seorang perawat.
  • Informasi yang adekuat dan penkes sangat bermanfaat bagi klien, agar klien mampu mengatasi masalah nya secara mandiri






DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart (2002) “Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah”, Jakarta : AGC.

Crockett, A. (1997) “Penanganan Asma dalam Penyakit Primer”, Jakarta : Hipocrates.

Crompton, G. (1980) “Diagnosis and Management of Respiratory Disease”, Blacwell
Scientific Publication.
Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) “Rencana Asuhan
Keperawatan”, Jakarta : EGC.
Guyton & Hall (1997) “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”, Jakarta : EGC.

Hudak & Gallo (1997) “Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik”, Volume 1, Jakarta :
EGC.

Price, S & Wilson, L. M. (1995) “Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit”, Jakarta : EGC.
www.Google.co.id



Tidak ada komentar:

Poskan Komentar