askep pasien dengan efusi perikardium

BAB I

PENDAHULUAN

A.  Latar Belakang

Perkardium terdiri dari perikardium viseralis yang melekat ke miokardium dan bagian luar yaitu perikardium parietalis yang terdiri dari jaringan elastis dan kolagen serta vili-vili penghasil cairan perikardium dan membungkus perikardium. Rongga perikardium normal berisi 15-50ml cairan perikardium yang mengandung elektrolit, protein dan cairan limfe dan berfungsi sebagai lubrikan.

Efusi perikardial dapat berkembang pada pasien dengan perikarditis akut atau dengan hubungan dengan berbagai gangguan sistemik. Ini mungkin memiliki implikasi penting untuk prognosis (seperti pada pasien dengan neoplasma intrathoracic, untuk diagnosis (seperti dalam myoperikarditis atau perikarditis akut), atau keduanya (seperti pada diseksi dari aorta mendaki).

Efusi pericardial mendefinisikan kehadiran sejumlah abnormal dan / atau karakter dalam ruang pericardial. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai gangguan lokal dan sistemik, atau mungkin idiopatik. Efusi pericardial dapat akut atau kronis dan tentu saja waktu pembangunan memiliki dampak yang besar pada gejala pasien. Pengobatan berpariasi, dan diarahkan pada kedua penghapusan cairan pericardial dan pengentasan dari penyebab yang mendasari, yang biasanya ditentukan oleh kombinasi dari analisis fluida dan korelasi dengan penyakit komorbid.

B.  Tujuan

-      Tujuan Umum

Yaitu, agar Mahasiswa/i memahami tentang “ Efusi Perikardial”

-      Tujuan Khusus

Yaitu, agar Mahasiswa/i mengetahui dan memahami tentang :

1.  Definisi Efusi Perikardial

2.  Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler

3.  Etiologi

4. Tanda dan Gejala

5.  Patofisiologi

6.  Penatalaksanaan Medis

7. Pengobatan

8.  Asuhan Keperawatan.

C.  Metode Penulisan

Metode yang penulis gunakan dalam penyusunan makalah ilmiah ini adalah metode narasi yang dilakukan dengan cara :

Studi kepustakaan, yaitu dengan mempelajari buku sumber catatatan kuliah dan makalah yang berhubungan dengan judul makalah ilmiah yang dibahas.

D.  Ruang Lingkup

Dalam penyusunan makalah ini, penulis membatasi topik pada materi Efusi Perikardial, pembahasan mengenai :

1)   Definisi Obstruksi Usus Besar

2)   Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler

3)   Etiologi

4)   Tanda dan Gejala

5)   Patofisiologi

6)   Penatalaksanaan Medis

7)   Pengobatan

8)   Asuhan Keperawatan

E.   Sistematika Penulisan

Sistematika penulisan makalah ilmiah tentang materi Efusi perikardial ini terdiri dari 3 BAB, masing-masing BAB terdiri dari sub-sub bahasan yaitu :

1.   BAB I Pendahuluan

Terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, ruang lingkup penulisan dan sistematika penulisan.

2.   BAB II Pembahasan

Terdiri dari definisi, anatomi fisiologi, etiologi, tanda dan gejala, patofisiologi, penatalaksanaan medis, pengobatan, asuhan keperawatan.

3.   BAB III Penutup

Terdiri dari kesimpulan, saran dan daftar pustaka.

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1          Definisi Efusi Perikardial

Efusi perikardial maligna (malignant pericardial effusion) adalah penimbunan cairan dalam vakum perikardial sebagai akibat dari proses keganasan ( . Apabila jumlah cairan ini semakin banyak sehingga mengganggu pengisian diastolik jantung dan menimbulkan gangguan hemodinamik maka disebut sebagai temponade jantung.

Jumlah cairan dapat bervariasi dari 200 ml sampai lebih dari 2000 ml. Temponade jantung akibat keganasan merupakan gawat darurat onkologi yang serius dan harus mendapat penanganan dengan segera.

Gambar 1. Efusi perikardium

Kelainan perikardial akibat keganasan tidak jarang dijumpai. Dilaporkan bahwa 0,1 – 21% penderita kanker yang sudah bermetastasis disertai metastasis pada perikardium ketika otopsi. Dalam satu seri kasus kanker yangdi otopsi didapatkan bahwa metastase perikardial merupakan penyebab kematian langsung pada 35% kasus kanker dan penyebab tambahan pada 50% kasus.

Radang menimbulkan pencurahan cairan kedalam kavitas perikardialis. Sifat cairan ini berfariasi sesuai dengan etiologinya, bisa jernih atau berwarna jerami (perikarditis virus dan non specifik), keruh atau jejas pulurenta (bakteri dan agen infeksi lain) atau berdarah secara mikroskopik (uremia dan tumor). Kadang-kadang efusi menahun berkolesterol tinggi ditemukan (perikarditis kolesterol). Efusi ini mempunyai fluoresen, penampilan “cat emas”. Efusi demikian lazim bagi pertukaran kolesterolnya berkurang (miksedema), tetapi juga bisa menimbulkan respon nonspesifik terhadap berbagai rangsangan.

Perikardium mempunyai sifat elastik dan jika efusi tumbuh lambat, maka bisa terkumpulnya volume besar tanpa kompresi jantung yang bermakna. Pemeriksaan fisik pasien dengan efusi perikardium yang besar umumnya akan menunjukan tingkatan tekanan vena yang diperlihatkan oleh distensi vena servikalis. Impuls apeksnya yang difus atau tak ada serta bunyi jantung mufflet atau jauh. Tetapi bunyi jantung bisa jelas terdengar pada efusi posterior atau berlokulasi. Tanda eward atau redup pada efusi dibawah skapula kiri bisa ditemukan, tetapi tak dapat diandalkan dengan adanya efusi fleura kiri, jika ada kompresi jantung, maka ada gambaran dramatis tamponade jantung.

2.1.1   Temponade Jantung

Temponade jantung merupakan syndrom kompresi jantung serta menimbulkan sifat

fisiologi. Perikardektomi memperbaiki kelainan fisiologi ini, tetapi mungkin keadaan pasien tidak akan kembali normal. Tak adanya respon ini karena adanya perikadektomi tak lengkap atau lebih sering karena pengurangan fungsi miokardium. Telah didalilkan bahwa kontriksi yang lama menyebabkan atrofi karena tak dipakai dan jejas beberapa pasien bisa membaik secara bermakna dengan berlalunya waktu, sayangnya beberapa pasien memburuk, mungkin akibat fibrosis miokardium serta kerusakanakibat proses radang asli dan efek kompresi menahun.

2.2  Anatomi Fisologi Jantung

2.2.1 Pengertian

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

Gambar2. Jantung tampak depan

2.2.2 Fungsi Jantung

Secara ringkas fungsi sistem kardiovaskuler adalah

1.   Transfortasi oksigen,nutrisi, hormon dan sisamotabolisme.

Fungsi utama sistem kardiovaskuler adalah memenuhi kebutuhan sistem kapiler dan mikrosirkulasi. Komponen darah akan membawa oksigen, glukosa, asam amino, asam lemak, hormon dan elektrolit kesel dan kemudian mengangkut karbondioksida, urea, asam laktat dan sifat sisa metabolisme lainnya dari sel tersebut.

2.   Tranfortasi dan distribusi panas tubuh

Sistem kardiovaskuler membantu meregulasi panas tubuh melalui serangkaian pengiriman panas oleh komponen darah dari jaringan yang aktif seperti pengiriman panasdari jaringan otot menuju kekulit dan di sebarkan kelingkungan luar. Aliran darah yangaktifdi regulasi oleh pengatur suhu tubuh di medula spinalis setelah menerima pesan di dari pusat pengatur suhu tubuh di hipotalamus. Sistem kardiovaskuler menerima pesan dari hipotalamus kemudian meregulasi aliran darah ke jaringan perifer sehingga menyebabkan vasodilatasidan vasokontriksi pembuluh darah dikulit. Dengan demikian panas tubuh akan keluar dari tubuh.

3.   Pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit

Sistem kardiovaskuler berfungsi sebagai media penyimpanan serta transport cairan tubuh dan elektrolit.kedua substansi ini dikirim kesel-sel tubuh melalui cairan intestinal dengan proses filtrasi, difusi, dan reabsosbsi. Sistem kardiovaskuler memompa 1700 liter darah menuju ginjal setiap harinya agar sel-sel tubuh memiliki cairan dan elektrolit yang seimbang.

2.2.3 lapisan Jantung

 Jantung  terdiri atas 3 bagian diantaranya

1.   Lapisan luar di sebut Epikardium

Perikardium adalah suatu kantong fibrosa yang sangat kuat yang terdiri dari jaringan elastik dan kolagen. Lapisan dalam melipat kedalam dan menutup jantung secara erat sebahgai perikardium veserale. Jaringan serosa yang dihasilkan mengandung 30ml cairan dan memberikan lingkunganpada hakekatnya tanpa gesekan untuk kontraksi dan relaksasi jantung. Di rateral kapitas di perikardialis berbatasan dengan pleura, di inferior dengan  diafragma, di anterior dengan sternum, di superior dengan timus, serta di posterior karina danesofagus. 

2.   Lapisan tengah disebut miokardium

Miokardium terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Ketebalan miokardium berfariasi dari satu ruang jantung keruang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium menekan darah keluar dari ruang menuju pembuluh darah aorta.

3.   Lapisan dalam disebut endokardium

Tersusun dari lapisan endotelial yang terletakdi atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Gambar 3 epikardium, miokardium endokardium

2.2.3  Pembuluh darah

Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena.

1.   Ateri : Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung tekanan darah yang paling tinggi. Kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Arteri yang lebih kecil

2.   Arteriola : Arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu.

Gambar 4. Pembuluh darah jantung

3.   Kapiler : Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yangberfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.

4.   Venula : Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.

5.   Vena : Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.

2.3 Etiologi

            Penyebab tersering efusi perikardium pada keganasan ialah kanker paru dan kanker payudara (25-35%)  penyebab lainnya adalah limfoma kanker saluran cerna dan melanoma. Tumor primer perikardium seperti mesotelioma atau rhabkomiosarkoma jarang sebagai penyebab efusi perikardial. Perluasan langsung keganasan disekitar jantung seperti kanker esofagus dan paru dapat juga menyebabkan efusi perikardial. Perikardititis pasca radiasi pada penderita kanker dapat menimbulkan efusi perikardial yang dapat timbul setelah beberapa minggu sampai 12 bulan.

2.3.1 Penyebab efusi perikardial

1. kanker paru

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.

Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.

Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.

2. kanker payudara

Kanker payudara menyerang secara lokal dan menyebar awalnya melalui kelenjar getah bening regional, aliran darah atau keduanya. Kanker payudara metastatik dapat mempengaruhi hampir setiap organ dalam, paru- paru tubuh yang paling sering, hati, tulang, kulit otak. Kanker payudara metastatik sering muncul tahun atau dekade setelah diagnosis awal dan pengobatan. Kanker payudara menyebabkan efusi pericardial karena letak fisiologis dengan jantung berdekatan sehingga kanker payudara yang bermetastasis menyerang jantung terutama dibagian selaput atau pericardium.

2.4 Tanda dan Gejala

            Tanda dan gejala tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan dalam kavum perikardium. Penderita efusi perikardial tanpa temponade sering asimtomatik, kurang dari 30% penderita menunjukan tanda dan gejala seperti nyeri dada, nafas pendek, ortopnea atau disfagia. Pada pemeriksaan fisik tampak vena leher, terbendung suara jantung terdengar jauh, tekanan nadi mengecil dan takikardia. Temponade jantung memberi gejala gelisah, sesak nafas hebat pada posisi tegak dan sesak nafas berkurang jika penderita membungkuk kedepan, takikardia, tekanan nadi menyempit, pulsus paradoksus (tekanan sistolik turun lebih dari 10mmhg pada inspirasi), hipotensi sampai syok. Batas jantung melebar suara jantung terdengar jauh, terdengar gesekan perikardial, serta vena leher melebar dan berdenyut.

2.5 Patofisiologi

            Pada kasus efusi perikardial metastasis perikardial multipel lebih sering dijumpai pada perikardium parietalis dibandingkan dengan efusi perikardium viseralis. Tumor ini secara langsung dapat mensekresi cairan (eksudat), tetapi dapat juga menghalangi cairan limfe. Adanya tumor, timbunan cairan serta penebalan perikardium akan menggangu gerak jantung. Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian diastolik ventrikel kanan sehingga menurunkan isi sekuncup (stroke

volume). Hal ini diimbangi olehmekanisme kompensasiberupa takikardia dan peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini dilewati, curah jantung (cardiac output) menurun, maka akan terjadi gagal jantung, syok sampai kematian bagi penderita. Berapa jumlah cairan agar dapat menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan pembentukan cairan dan distensibilitas perikardium.

 

Bagan Patofisiologi

Efusi Perikardial

 

2.6   Penatalaksanaan Medis

Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik dapat diobati dengan menggunakan indometasin atau kartisol. Bila efusi kronis tetap menimbulkan gejala keluhan maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi.

Penatalaksanaan pada efusi perikardium yang masif adalah dengan melakukan perikardisintesis kedalam kantong perikardium dengan tujuan agar drainase dari aspirasi dapat adekuat (Rubin 1990).

Penatalaksanaan dengan temponade jantung dilakukan pengobatan dengan sesegera miungkin dapat menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk menegakkan diagnosis secara tepat, misalnya pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti dengan katerisasi jantung harus dilaksanakan. Temponade jantung memerlukan aspirasi perikardium dengan jarum. Monitor EKG memerlukan perhatian dan kecurigaan yang lebih cermat, karena dalam banyak hal, tidak ada penyebab yang jelas terlihat yang menyatakan adanya penyakit perikardium. Pada klien dengan hipotensi dan evaluasi tekanan vena jungularis, dengan lekuk X yang menonjol, bahkan tanpa adanya lekuk Y, kemungkinan adanya temponade jantung dan harus diperhatikan.

Temponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan daerah perkusi yang redup didaerah dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang cukup bersih, pulpasi bayangan jantung yang berkurang pada flouroskopi. Pengurangan amplitude QRS, gangguan listrik dari P, QRS, T serta hal-hal tersebut diawal.

Pada temponade jantung dengan tekanan yang rendah, klien biasanya tanpa gejala atau mengeluh sesak dan kelemahan badan yang ringan dan dalam hal ini diagnosis ditegakkan dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamik dan gejala klinis segera membaik setelah dilakukan perikardiosentesis.

2.6.1 Evaluasi Diagnostik

1. Foto thoraks : akan menunjukan jantung membesar berbentuk globuler (water bottle heart). Gambaran jantung seperti ini baru tampak jika cairan lebih dari 250ml serta sering juga dijumpai efusi pleura.

Gambar 5: water bottle heart

2. Ekokardiografi : merupakan pemeriksaan nonivasif yang paling akurat. Disini akan tampak akumulasi cairan didalam kavum perikardium, kadang-kadang tampak juga adanya metastasis pada dinding perikardium.

Gambar 6: Hasil pemeriksaan ekokardiografi

3. Perikardiosimtesis diagnostik : sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi sehingga lebih aman. Sekitar 50% cairan aspirat bersifat hemoragik dan 10% serosanguinus. Pada cairan ini dilakukan pemeriksaan kultur, hitung sel dan sitologi. Pemeriksaan sitologi cukup sensitif dengan kemempuan diagnostik sekitar 80%, tetapi hasil negatif palsu sering terjadi pada limfoma maligna dan mesotelioma. Dalam keadaan demikian dilakukan biopsi perikardium.

4. Pemeriksaan lain : katerisasi jarang di perlukan. Disini dijumpai tekanan diastolik dalam atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis hampir sama.

Gambar 7: katerisasi jantung

2.7   Pengobatan

Perlakuan dari efusi perikardial tergantung pada tingkat keparahan dan penyebabnya. Efusi perikardial Kecil tanpa gejala dan (gagal ginjal misalnya,) karena penyebab dikenal tidak memerlukan perlakuan khusus. Untuk efusi perikardial karena perikarditis, mengobati perikarditis juga memperlakukan efusi perikardial.

2.7.1    Pengobatan untuk efusi perikardial karena perikarditis meliputi:

1.    Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) seperti Motrin , Aleve , dan Indocin.

2.   Kortikosteroid, seperti prednison dan Solu-Medrol .

3.   Colchicine

Jika infeksi berat atau gangguan jantung (tamponade jantung) yang muncul, efusi perikardial harus segera dikeringkan.

2.7.2 Drainase efusi perikardial dilakukan dalam dua cara:

1.   Pericardiocentesis: Seorang dokter memasukkan jarum melalui dada ke dalam efusi perikardial. kateter adalah maju ke fluida, dan efusi perikardial adalah disedot keluar.

2.   Pericardiectomy (jendela perikardial): Seorang ahli bedah membuat sayatan di dada, mencapai, dan memotong kembali sebagian dari pericardium. Hal ini menguras efusi perikardial dan biasanya mencegah dari datang kembali. Pericardiectomy membutuhkan anestesi umum dan membawa risiko lebih besar dari pericardiocentesis.

Efusi perikardial yang berumur tiga bulan atau lebih disebut efusi perikardial kronis. Seringkali, tidak menyebabkan diidentifikasi. Efusi kronis perikardial sering dimonitor tanpa pengobatan. Jika mereka mulai menyebabkan gejala atau gangguan jantung, drainase dari efusi perikardial biasanya diperlukan.

efusi perikardial banyak disebabkan oleh kondisi medis tertentu, seperti infeksi HIV, lupus, atau TBC . Dalam kasus ini, merawat kondisi-kondisi medis yang mendasari sering akan membantu mengobati efusi perikardial.

2.8  Asuhan Keperawatan

2.8.1       Pengkajian

1.     Aktifitas dan istirahat

a.      Gejala : kelelahan, kelemahan.

b.     Tanda : takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktifitas.

2.     Sirkulasi

a.      Gejala : riwayat demmam rematik, penyakit jantung kongenial, CA paru, kanker payudara.

b.     Tanda : takikardi, disritmia, edema, murmur aortik, mitral, stenosis/insufisiensi trikupid; perubahan dalam murmur yang mendahului. Disfungsi otot papilar.

3.     Eliminasi

a.      Gejala : riwayat penyakit ginjal, penurunan frekuensi jumlah urine.

b.     Tanda : urine  pekat gelap.

4.     Nyeri/ketidaknyamanan.

a.      Gejala : nyeri pada dada (sedang sampai berat), diperberat oleh inspirasi, gerakan menelan, berbaring : hilang dengan duduk, bersandar kedepan (perikarditis). Nyeri dada/punggung/sendi (endokarditis).

b.     Tanda : gelisah.

5.     Pernapasan

a.      Gejala : nafas pendek: nafas pendek kronis memburuk pada malam hari (miokarditis)

b.     Tanda : dispnea,  dispnea noktural, batuk, inspirasi mengi, takipnea, krekels, ronki, pernapasan dangkal.

6.     Keamanan

a.      Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis: trauma dada: penyakit keganasan/iradiasi torakal.

b.     Tanda : demam

2.8.2       Tujuan dan kriteria hasil

1.   Menghilangkan nyeri

2.   Meningkatkan istirahat, memberikan bantuan dalam perawatan diri.

3.   Membantu dalam pengobatan/penghilangan penyebab yang mendasari.

4.   Mengatasi penyakit sistemik dasar/mencegah komplikasi.

5.   Memberitahu tentang etiologi penyakit, pengobatan dan pencegahan.

2.8.3  Diagnosa keperawatan

1.   Nyeri b/d inflamasi pericardium

2.   Intoleransi aktivitas b/d penurunan curah jantung

3.   Curah jantung b/d akumulasi cairan dalam kantung perikardia

4.   Perfusi jaringan b/d embolisasi trombus

5.   Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit

2.8.4       Intervensi

1.   Nyeri b/d inflamasi pericardium yang ditandai dengan nyeri dada, penyebaran ke leher/punggung, nyeri sendi, nyeri meningkat dengan inspirasi dalam, gerakan/aktifitas, posisi, demam dan menggigil.

a.    Hasil yang diharapkan / kriterial evaluasi pasien akan

-      Melaporkan nyeri berkurang/hilang/terkontrol.

-      Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktifitas pengalih sesuai dengan indikasi untuk situasi individual.

b.   Intervensi keperawatan.

NO. Dx 1	MANDIRI	RASIONAL
1.	Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurunan. Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan, misal; berbaring dengan diam/gelisah. Tegangan otot, menangis.	Nyeri perikarditis secara khas terletak subternal dan dapat menyebar ke lehar dan punggung. Namun, ini berbeda dari iskemia miokard/nyeri infark, pada nyeri ini menjadi memburuk pada inspirasi dalam, gerakan, atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk. Catatan: nyeri dada dapat atau mungkin tidak menyertai endokarditis dan miokarditis, tergantung pada adanya iskemia.
2.	Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan. Misal; perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres panas/dingin, dukungan emosional.	Tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
3.	Berikan aktivitas hiburan yang tepat.	Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.
	KOLABORASI	RASIONAL
1.	Berikan obat-obatan sesuai indikasi: Agen nonsteroid, misal; indometasin (Indocin), ASA (Aspirin). Antiseptik, misal; ASA/asetaminofen (Tylenon) Steroid.	Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi. Untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan. Dapat diberikan untuk gejala yang lebih berat.
2.	Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi.	Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk ambilan untuk menurunkan beban kerja jantung dan menurunkanketidaknyamanan berkenaan dengan iskemia.

2.   Intoleransi aktivitas b/d penurunan curah jantung ditandai dengan keluhan kelemahan/keletihan/dispnea dengan aktifitas, perubahan dalam tanda vital karena aktifitas.

a.    Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan

-      Melaporkan/menunjukan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktifitas.

-      Mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis intoleransi.

-      Mengungkapkan pemahaman tentang pembatasan terapeutik yang diperlukan.

b.   Intervensi keperawatan.

NO. Dx 2	MANDIRI	RASIONAL
1.	Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya dan perubahan dalam keluhan kelemahan, keletihan dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.	Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan dan fungsi sel-sel miokardial, sebagai akibat GJK. Penurunan pengisian dan curah jantung dan menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila ada perikarditis. Akhirnya, endokarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup, secara negatif mempengaruhi curah jantung.
2.	Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernafasan sebelum/setelah aktivitas dan selama diperlukan.	Membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.
3.	Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.	Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari perikarditis/endokarditis. Catatan: demam meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen, karenanya meningkatkan beban kerja jantung dan menurunkan toleransi aktivitas.
4.	Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan.	Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung; meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional.
5.	Bantuan pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respons tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas.	Saat inflamasi/kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen/terjadi komplikasi.
6.	Evaluasi respons emosional terhadap situasi/berikan dukungan.	Ansietas akan ada karena inflamasi/infeksi dan respons jantung (fisiologis), serta derajat takut pasien serta kebutuhan keterampilan koping emosional diakibatkan oleh potensial penyakit yang mengancam hidup (psikologis). Dorongan dan dukungan akan diperlukan untuk mengatasi frustrasi terhadap tinggal diRS yang lama/periode pemulihan.
	KOLABORASI	RASIONAL
1.	Berikan oksigen suplemen	Peningkatan ketersediaan oksigen untuk ambilan miokard untuk mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas.

3.   Curah jantung b/d akumulasi cairan dalam kantung pericardia ditandai dengan

adanya tanda-tanda dan gejala yang membuat diagnosa aktual.

a.    Hasil yang di harapkan/kriteria evaluasi, pasien akan.

-      melaporkan/menunjukan penurunan episode dispnea, angina, dan disritmia.

-      Mengidentifikasi prilaku untuk menurunkan kerja beban jantung.

b.   Intervensi keperawatan.

NO Dx3	MANDIRI	RASIONAL
1.	Pantau frekuensi/irama jantung	Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespons pada demam, hipoksia, dan asidosis karena iskemia.
2.	Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4	Memberikan deteksi dini dari terjadi nya komplikasi, misal; GJK, tamponade jantung.
3.	Dorong tirah baring dalam posisi semi-Fowler.	Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung.
4.	Berikan tindakan kenyamanan, misal; gosokan punggung dan perubahan posisi, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung.	Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian.
5.	Dorong penggunaan teknik manajemen stres, misal; bimbingan imajinasi, latihan pernapasan.	Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi, menurunkan beban kerja jantung.
6.	Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi, peningkatan CVP/DVJ, perubahan tonus jantung, penurunan tingkat kesadaran.	Manifestasi klinis dari tamponade jantung yang dapat terjadi pada perikarditis bila akumulasi cairan/eksudat dalam kantung perikardia membatasi pengisian dan curah jantung.
7.	Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palptasi, nyeri dada kontinu. Perhatikan adanya bunyi napas adventisius, demam.	Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis (infeksi/disfungsi katup) atau miokarditis (disfungsi otot miokard akut).
	KOLABORASI	RASIONAL
1.	Berikan oksigen suplemen	Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk fungsi miokard dan menurunkan efek metabolisme anaerob, yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis.
2.	Berikan obat-obatan sesuai indikasi, misal; digitalis, diuretik. Antibiotik/antimikrobial intravena.	Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan beban kerja jantung pada adanya GJK (miokarditis). Diberikan untuk mengatasi patogen yang teridentifikasi (endokarditis, perikarditis, miokarditis) yang mencegah keterlibatan/kerusakan jantung lebih lanjut.
3.	Bantu dalam perikardiosentesis darurat.	Prosedur dapat dilakukan di tempat tidur untuk menurunkan tekanan cairan disekitar jantung, yang dapat dengan cepat memperbaiki curah jantung (perikarditis).
4.	Siapkan pasien untuk pembedahan, bila diindikasikan.	Penggantian katup mungkin perlu untuk memperbaiki curah jantung (endokarditis). Perikardektomi mungkin diperlukan karena akumulasi cairan perikardial berulang atau jaringan parut dan konstriksi fungsi jantung (perikarditis).

4.   Perfusi jaringan b/d embolisasi thrombus ditandai dengan adanya tanda dan gejala membuat diagnosa aktual.

a.    Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi, pasien akan.

-      Mempertahankan dan mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual, misalnya: mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer ada/kuat, masukan seimbang.

b.       Intervensi keperawatan.

NODx4	MANDIRI	RASIONAL
1.	Evaluasi status mental. Perhatikan terjadinya hemiparalisis, afasia, kejang, muntah, peningkatan TD.	Indikator yang menunjukan embolisasi sistemik pada otak.
2.	Selidiki nyeri dada, dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik, sianosis pucat.	Emboli arteri, mempengaruhi jantung dan/atau organ vital lain, dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit katup, dan/atau disritmia kronis. Kongesti/statis vena dapat meninbulkan pembentukan trombus di vena dalam dan embolisasi paru.
3.	Observasi ekstremitas tehadap pembengkakan, eritema. Perhatikan nyeri tekan/nyeri, tanda homan positif.	Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena, meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena.
4.	Observasi hematuria, disertai dengan nyeri punggung/pinggang, oliguria.	Menandakan emboli ginjal.
5.	Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen kiri atas yang menyebar ke bahu kiri, nyeri tekan lokal, kekakuan abdominal.	Dapat menandakan emboli splenik.
6.	Tingkatkan tirah baring dengan tepat.	Dapat membantu mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien dengan endokarditis. Tirah baring lama (sering diperlukan untuk pasien dengan endokarditis dan miokarditis), namun, membawa risikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolik.
7.	Dorong latihan aktif/bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi.	sirkulasi perifer dan aliran balik vena, karenanya menurunkan risiko pembentukan trombus.
	KOLABORASI	RASIONAL
1.	Berikan/lepaskan stoking antiembolisme sesuai indikasi.	Penggunaannya kontroversial, tetapi dapat meningkatkan sirkulasi vena dan menurunkan risiko pembentukan trombus vena superfisial/dalam.
2.	Berikan antikoagulan, contoh heparin, warfarin (Coumadin).	Heparin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK, dan/atau sebelum/sesudah bedah penggantian katup. Catatan: Heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung. Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi setelah penggantian katup jangka panjang, atau adanya trombus perifer.
5.   Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit ditandai dengan permintaan informasi, kegagalan membaik, terulangnya komplikasi yang dapat dicegah a.    Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi, pasien akan. -        Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan, dan kemungkinan komplikasi. -        Mengidentifikasi/melakukan pola hidup yang perlu atau perubahan prilaku untuk mencegah terulangnya/terjadinya komplikasi. b.   Intervensi keperawatan.
NO Dx5	MANDIRI	RASIONAL
1.	Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien. Ajarkan untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi/berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan, contoh demam, peningkatan/nyeri dada tak biasanya, peningkatan berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktivitas.	Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan, dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/gejala yang menunjukan kekambuhan/komplikasi.
2.	Anjurkan pasien/orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat; kebutuhan diet/pertimbangan khusus; aktivitas yang diizinkan/dibatasi.	Informasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri, peningkatan keterlibatan pada program terapeutik, mencegah komplikasi.
3.	Kaji ulang perlunya antibiotik jangka panjang/terapi antimikrobial.	Perawatan diRS lama/pemberian antibiotik IV/antimikrobial perlu sampai kultur darah negatif/hasil darah lain menunjukan tak ada infeksi.
4.	Diskusikan penggunaan antibiotik profilaksis.	Pasien dengan riwayat demam reumatik berisiko tinggi untuk kambuh dan biasanya memerlukan profilaksis antibiotik jangka panjang. Pasien dengan masalah katup yang tidak mengalami riwayat demam reumatik memerlukan perlindungan antibiotik jangka pendek untuk prosedur yang menyebabkan pemindahan bakteri. Seperti prosedur meliputi prosedur gigi, tonsilektomi dan/atau adenoidektomi; prosedur bedah/biopsi mukosa pernapasan; bronkoskopi; insisi/drainase jaringan terinfeksi; dan prosedur GI/GU, melahirkan.
5.	Identifikasi tindakan pencegahan endokarditis seperti: Pembersihan mulut dan perawatan gigi yang baik. Hindari orang yang mengalami proses infeksi (khususnya pernapasan). Pilih metode KB yang tepat (untuk pasien wanita). Hindari penggunaan obat narkotik IV.	Bakteri umumnya ditemukan dimulut dapat masuk dengan mudah ke sirkulasi sistemik melalui gusi. Terjadinya infeksi, khususnya pernapasan streptokokal/pneumokokal atau influenza. Meningkatkan risiko keterlibatan jantung. Penggunaan IUD telah dihubungkan dengan peningkatan risiko proses inflamasi/infeksi pelvis. Menurunkan risiko masuknya patogen langsung ke sistem sirkulasi.
6.	Tingkatkan praktik kesehatan seperti nutrisi yang baik, keseimbangan antara aktivitas/istirahat, pantau status kesehatan sendiri dan melaporkan tanda infeksi.	Kekuatan sistem imun dan tahanan terhadap infeksi.
	KOLABORASI	RASIONAL
1.	Berikan imunisasi; contoh vaksin influenza sesuai indikasi.	Menurunkan risiko mengalami infeksi berat yang dapat menimbulkan infeksi jantung.
2.	Identifikasi dukungan individu/sumber yang tersedia pasca pulang untuk memenuhi perawatan/kebutuhan pemeliharaan dirumah.	Ketidaktoleransian terhadap aktivitas dapat mengganggu kemampuan pasien melakukan tugas yang dibutuhkan.
3.	Tekankan pentingnya evaluasi perawatan medis teratur. Anjurkan pasien membantu perjanjian.	Pemahaman alasan untuk pengawasan medis dan rencana untuk/penerimaan tanggung jawab untuk evaluasi menurunkan risiko kambuh/komplikasi.
4.	Identifikasi faktor risiko pencetus yang dapat dikontrol pasien, contoh penggunaan obat IV (endokarditis) dan penanganan masalah.	Pasien mungkin termotivasi dengan adanya masalah jantung untuk mencari dukungan untuk menghentikan penyalahgunaan obat/perilaku perusak.

BAB III

PENUTUP

3.1    Kesimpulan 

Efusi perikardial maligna (malignant pericardial effusion) adalah penimbunan cairan dalam vakum perikardial sebagai akibat dari proses keganasan ( Apabila jumlah cairan ini semakin banyak sehingga mengganggu pengisian diastolik jantung dan menimbulkan gangguan hemodinamik maka disebut sebagai temponade jantung.

3.2  Saran

Penulis berharap mudah-mudahan makalah ini dapat bermanfaat bagi yang membacanya serta buku ini dapat menjadi referensi untuk pembuatan makalah selanjutnya.

Daftar Pustaka

-        Buku Ajar Bedah, Jonatan GS Wari,1995. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC

-        Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemuka, Ethel Sloane,1995. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC.

-        Gawat Darurat Dibidang Penyakit Dalam, Prof. Dr. dr. I. Made Bakta, SpPD (KHOM). 1999.  Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC.

-        Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular, Arif Muttaqin,2009. Jakarta : penerbit Salemba Medika.

-        Rencana Asuhan Keperawatan, Marilynn E.Doengoes, et al, 1999. Jakarta : EGC.